一、什么是糖尿病

糖尿病的英文名称是“Diabetes mellitus",diabetes是尿特别多的意思,me11itus是甜的意思。中医将糖尿病称为“消渴病”，有三消；上消表现为多饮，中消表现为善饥，下消表现为多尿。现代医学认为糖尿病(Diabetes mellitus) 是体内胰岛素分泌不足（缺乏）或相对不足胰岛素受体敏感性降低）引发的以糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱为主的一种综合征，其主要特征是高血糖和糖尿，典型的糖尿病是“三多一少”:多尿、多饮、多食、消瘦乏力。
几乎所有的糖尿病例都可归为I型和II型糖尿病。I型糖尿病不能够产生足够的胰岛素，因为胰腺当中产生胰岛素的细胞受到损害这是机体对自身进行免疫攻击的结果，因此I型糖尿病是一种自身免疫病。这种破坏性的、尤法治愈的疾病主要发生在儿童之中，因此被称为“青少年发病”型糖尿病，它占所有糖尿病患者的5%~10%. 它给年轻的父母带来了巨大的痛苦和艰难的经历。II型糖尿病的病人可以产生胰岛素，但是胰岛素不能发挥正常的生理功能，被称为“胰岛素抵抗”。这就意味着当胰岛素对血糖进行分派时，身体拒绝对胰岛素的“指令”作出反应。这样胰岛素就失去了其生理效能．血糖不能得到正常的代谢（胰岛素的生理作用好像向导，引导葡萄糖到身体不同的部位，发挥不同的生理功能。有些葡萄糖被立即吸收利用，向细胞提供短期所需要的能量；有些以脂肪的形式储存起来，供身体长期使用）II 型糖尿病主要发生在40岁或以上的人群中，因此被称为“成年发病”型糖尿病，占所有糖尿病患者90%~95%。然而因为儿童中45%的糖尿病新发病例都是II型糖尿病，因此根据年龄来确定疾病类型的方法己经被代之不用了，现在已把这两种类型称为I糖尿病和II型糖尿病。

 

二、糖尿病产生的主要原因

近年来我国糖尿病发病率呈上升趋势,2010年3月发行的著名医学杂志《新英格兰医学杂志》公布中国糖尿病患病人数为9200万，糖尿病患者人数超过印度成为全球第一大国，此外还有1.48亿糖尿病前期患者，而且我国发病患者年龄还有年轻化发展趋势，未来一段时间糖尿病将成为中国严重的公共卫生疾病，如不再重视糖尿病的预防和治疗，人们不知道什么时候就会成为其中的一员。

直系亲属中有得糖尿病的（糖尿病可以遗化）、超重的、肥胖的和经常大吃大喝又不爱运动的人，以及曾经生育过八九斤婴儿的人、出生体重过低的人都是糖尿病窥饲的对象；患高血压、肝病已经够令人烦心了，糖尿病也常来掺和。经常借酒悄愁和吸闷烟的人也会招惹糖尿病。

通过对世界人口健康状况的统计分析显示，在工业化国家中，有三分之二的人群被归类于肥胖或肥胖症。长期肥胖可导致许多可致人类致残致死的并发症，包括心肌梗死和脑中风，其中垃常见的并发症为糖尿病，特别是II糖尿病。

人们过去认为，II型糖尿病产生的主要原因是肥胖导致胰岛素受体的增多，最终导致胰岛素相对不足所致。近年来发现，导致II型糖尿病的主要病因为胰岛素受体的敏感性下降， 所以尽管许多患者没有肥胖或肥胖并不显著，但尿糖很高、胰岛素也很高、糖尿病很严重。胰岛素的受体在机体代谢中的作用非常重要。它不仅控制着血糖进入细胞的大门，也调节细胞增殖、存活等功能。现代医学生物学发现，胰岛素受体功能的异常与癌细胞的异常代谢都有很密切的关系， 也可影响人类的寿命。特别是老年人，胰岛素受体的敏感性比青壮年大打折扣。所以老年人容易患II型糖尿病。那么什么因素影响胰岛素受体的敏感性，通过长期的临床研究发现，影响胰岛素敏感性的主要因素有以下几种：

1.自由脂肪酸(Free fatty acids,FFA)

起初发现无论是肥胖或非肥胖者，循环型FFA增高，胰岛素抵抗就增强。人为地提高血中FFA水平，人和动物的胰岛素受体都出现抵抗。而实时降低血中FFA水平，可使受体敏感性恢复。

后来又发现，不仅循环型的FFA影响胰岛素受体敏感性，组织间隙中的FFA也对局部组织胰岛素受体产生显著的作用。如肌肉中FFA对肌肉中的胰岛素受体就会产生很大的影响：肝细胞周围的FFA升高，肝细胞胰岛素受体敏感性随之下降。

 

2.机体的炎症因子(Pro-inflammatory Cytokines)

过去，医学界把Il型糖尿病仅仅归属于代谢性疾病。后来发现，引起糖尿病的启动因素是炎症过程及其因子。在人与动物的脂肪组织中，脂肪细胞释放一种因子，叫作化学趋化蛋白I(chemoattractant protein-1,MCP-1),这种因子将血液中的炎症细胞巨噬细胞(macrophage) 吸引到脂肪组织中。巨噬细胞释放了多种炎症因子,其中有肿瘤坏死因子(Tumour necrosis factor-a,TNF-a)、白细胞介素-1和6,等等。这些因子与细胞相互作用，使胰岛素受体敏感性降低。而把这些因子清除后，胰岛素敏感性就恢复正常。

当然，影响胰岛素敏感性的因素远不止这些，例如遗传因素、罹患其他疾病，以及不得不使用一些药物等。但这些因素较难干预，因此人们常用药物或保健品等进行干预。

 

三、糖尿病的主要危害

糖尿病是一种慢性疾病，对心、脑、肾、眼等都有一定的隐患。糖尿病可引起动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中、糖尿病肾病等心血管疾病；糖尿病眼病常并发白内障和眼底出血使治疗进退两难；糖尿病足常因无法治疗导致截肢：高脂血、高血压、经常性感染也与糖尿病导致的突发性的糖尿病酮症酸中毒、低血糖等也严重危害着人们的健康。

一提起II型糖尿病，人们似乎觉得它与癌症、心肌梗死比较，好像并不严重，所以很少引起重视。实际上这种病危害很大，首先是因为这种病对机体的损害具有潜伏性。尽管患者每天可以依靠胰岛素或其他降糖药使血糖维持正常水平，但是，疾病的病程并没有停止，可诱发一系列外表察觉不到的病理损害；其次，II型糖尿病损害的是全身的组织器官，它通过损害全身的小血管，导致重要器官功能的崩溃。如脑小血管损伤引起脑中风和痴呆，心肌小血管损伤引起心肌梗死，肾小血管损害引起肾功能衰竭等。另一个不可忽视的损害是让人体很容易患感染疾病。而且，感染后抗生素治疗不易发挥疗效，因为血管闭塞，抗生素不易分散到感染区域，使患者常常死于感染性疾患。

此外，II型糖尿病还是连接肥胖与致残致死的心脑血管性疾病的重要中间过程。II型糖尿病加速了动脉粥样硬化的进程，不仅使大动脉的动脉血栓加快，使心肌梗死和脑中风突发事件增多，而且使微小动脉的血栓形成也大大加速。诸如眼底动脉血栓形成与出血，肾动脉的损伤以及肢体末端动脉的闭塞导致四肢指（趾）的坏死脱落等等。另一方面，II型糖尿病患者抵抗感染免疫功能显著受损．使本己因衰老而导致的免疫衰老加重。

 

四、普洱茶降血糖作用的研究

现今糖尿病多采用控制饮食、合理运动和药物等综合地进行治疗，并没有什么一劳永逸的治疗方法。目前国内外有关绿茶和乌龙茶降糖作用的研究报道很多，而关于普洱茶的报道还非常有限。现代研究显示，普洱茶中含有多种茶多酚类与多糖类化合物，这些物质具有抗炎（anti-inflammation）与抗氧化（anti-oxidant）等多重生物活性，提示普洱茶对于糖尿病的防治具有物质基础。据此，本研究利用普洱茶开展了两方面的降血糖功效研究：

（一）普洱茶对四氧嘧啶型糖尿病小鼠的降血糖作用

四氧嘧啶是广泛用于制作糖尿病动物模型的化学药物，通常认定其引发糖尿病的机理为：四氧嘧啶是胰岛B细胞毒剂，通过产生超氧自由基破坏B细胞，使细胞内DNA损伤，并激活多聚ADP核糖体合成酶的活性，从而使辅酶含量下降，导致mRNA功能受损，B细胞合成前胰岛素减少，最终导致胰岛素缺乏。胰岛素绝对水平的下降显示四氧嘧啶糖尿病逼近I型糖尿病即胰岛素依赖型糖尿病的特征，因此，本研究利用四氧嘧啶构建I型糖尿病小鼠模型，之后采用不同剂量的普洱茶茶汤进行灌胃，探讨普洱茶对I型糖尿病模型小鼠的降血糖功效。

 

方法

选择6周龄体重为15~17g的ICR小鼠130只［实验动物生产许可证号：SCXK(滇）2005-0008],在SPF级实验室进行适应性饲养6天，试验小鼠平均体重达到25g后，禁食6小时，随机选择10只小鼠尾静脉注射60mg/(kg.bw)]生理盐水作为空白对照组,其他120只小鼠按60mg/(kg.bw)的剂量经尾静脉腹腔注射四氧嘧啶，建立高血糖模型，即I型糖尿病模型。确定高血糖模型建立之后，每日定时分别以低[O.5mg/(kg.bw)]、中[1.0 mg/(kg.bw)]和高[2.Omg/(kg.bw)]三个剂量给予普洱茶生茶和熟茶，持续灌胃30天，检测相应的血糖指标。

试验研究结果

1.普洱茶可降低四氧嘧啶型糖尿病小鼠的空腹和餐后血糖

试验小鼠灌胃茶汤30天后，发现普洱生茶和熟茶均具有降低四氧嘧啶型糖尿病小鼠空腹和餐后血糖的作用，呈剂量依赖性趋势，普洱熟茶效果优于普洱生茶（图3-1，图3-2)。此外，普洱茶还可缓解糖尿病引起的“多饮”和“多食”症状（图3-3和3-4) 。

2. 普洱茶还可增加四氧嘧啶型糖尿病小鼠的胰岛素含量

胰岛素是调节糖代谢的内源激素，也是衡量血糖值高低的一项重要指标。普洱茶组与模型组比较小鼠血清胰岛素水平均有所升高（图3-5),提示普洱茶促进了损伤胰岛细胞、胰岛素分泌的恢复。推测普洱茶可能是通过提高机体抗氧化能力和细胞免疫功能，保护胰岛B细胞，从而促进胰岛素分泌。

3.普洱茶可增加四氧嘧啶型糖尿病小鼠肝糖元和肌糖元的含量
合成糖元是葡萄糖的主要贮存形式，肝脏和肌肉作为合成糖元的主要器官，对血糖稳态的维持有着极其重要的作用。普洱生茶和熟茶各剂量组的肝糖元水平均有所提高（图3-6和3-7）。提示普洱茶的降糖作用，可能与增强机体对糖的降解能力，同时通过促进葡萄糖向肝糖元和肌糖元转化有关。

综上所述，本研究通过给予TCR小鼠尾静脉一次性注射四氧嘧啶（60mg/(kg.bw)制备糖尿病小鼠模型，每日定时分别以低[0.5mg/(kg.bw)］中[1.Omg/(kg.bw)和高[2.0mg/(kg.bw)] 三个剂量给予普洱茶生茶和熟茶，结果表明普洱茶生茶和熟茶均具有降低四氧嘧啶糖尿病小鼠空腹血糖的作用，呈剂量依赖性趋势，普洱熟茶效果优于普洱生茶。胰岛素是调节糖代谢的内源激素，也是衡量血糖值高低的一项重要指标。普洱茶组与模型组比较小鼠血清胰岛素水平均有所升高，提示普洱茶促进了损伤胰岛

细胞、胰岛素分泌功能的恢复，推测可能是通过提高机体杭氧化能力和细胞免疫功能，保护胰岛B细胞，从而促进胰岛素分泌。

合成糖元是葡萄糖的主要贮存形式，肝脏和肌肉作为合成糖元的主要器官，对血糖稳足的维持有着极其重要的作用。普洱生茶和熟茶各剂量组的肝糖元水平均有所提高。提示普洱茶的降糖作用，可能与增强机体对糖的降解能力，同时通过促进葡萄糖向肝糖元和肌糖元转化有关。

 

（二）普洱茶对肥胖性II型糖尿病db/db小鼠的降血糖作用

人类II型糖尿病主要是由千胰岛素受体不敏感导致的糖尿病。所以本研究选择发病机制与人类疾病一致的动物模型进行试验。db/db小鼠(Type II diabetes mellitus) 由C57BL/6J近亲交配制成的近交系小鼠，为典型的肥胖型II型糖尿病模型小鼠。是一种先天肥胖性II型糖尿病模型小鼠。病程与人极为相似，是理想的II糖尿病模型，故采用该动物进行本试验。该动物—般在l个月时开始贪食及发胖，继而产生高血糖、高胰岛素血症。本研究采用体重30-70g,2月龄的db/db小鼠为试验动物，购于北京大学医学部动物部，雌雄各半，所有动物饲养于维通利华公司动物部SPF级动物室，12/12小时明暗交替环境，自由进食，动物室温度保持在25摄氏度, 相对湿度65%, 每天更换垫料和饮水，每隔2天更换消毒鼠笼，所有动物试验操作均按北京实验动物管理条例执行。

 

方法

db/db小鼠在SPF级动物实验室饲养4周后，随机分为以下实验组，并分别通过口服灌胃给予不同剂量的普洱茶。空白对照组（正常组）： C57BL/6J小鼠8只(db/db同品系的正常小鼠）II型糖尿病模型组(db/db小鼠）：8只，这两组db从db小鼠灌胃蒸馏水0.5ml/（日／只），连续28天：普洱茶饲喂组（包括低、中、高三个剂量组）：分别灌胃不同剂量的普洱茶水提取物，灌胃剂量分别为125mg/(kg.bw),250mg/(kg.bw),500mg/(kg.bw),连续28天。动物灌胃普洱茶前后，麻醉取血，肝素抗凝。取血浆分装，置于-70摄氏度冰箱保存，待测。同时，在无菌低温条件下（雪冰上），打开小鼠的胸腔和腹腔，迅速摘取动物的心脏、肝脏脑组织，无菌生理盐水清洗后，迅速置千液氮中保存，待测。

试验过程中采用剪尾采血，用德国罗氏生产的Glucotrend2全自动血糖检测仪测定试验小鼠的血糖：并通过ELISA法与化学发光法，分别对血浆中的胰岛素(insulin)、非酯化脂肪酸（NEFA,non-Esterified fatty acids)、Leptin、Adiponectin、IL-1B、TNF-a、IL-6、MCP-1(monocyte chemoattractant protein 1) 等因子进行分析。

试验研究结果

1.普泪茶可降低II型糖尿病模型小鼠的血糖水平db/db肥胖型II型糖尿病模型小鼠的血糖水平明显高一同品系C57BL小鼠的血糖水平。在灌胃普洱茶之前，II型糖尿病模型小鼠的血糖高于正常小鼠，各组模型小鼠之间无差异。然后研究人员给糖尿病小鼠灌胃不同剂量的普洱茶水提取物1个月后发现，灌胃过不同剂量普洱生茶与熟茶水提取物的小鼠血糖水平都显著下降（图3-8) 。

2.普洱茶未能改变II型糖尿病模型小鼠的胰岛素水平

图3-8 说明普洱茶能够降低糖尿病小鼠的血糖。那么，本试验下一步的研究说明为什么普洱茶能够降血糖。因为胰岛素是机体降血糖直接的也是最主要的因子，所以，本研究要探究普洱茶降血糖的作用是否通过升高胰岛素的水平来实现其作用的。试验结果显示，II型糖尿病模型小鼠的胰岛素明显高于同品系正常对照小鼠的水平，在灌胃普洱茶前各组小鼠的体重没有明显差异，给予糖尿病小鼠不同剂量的普洱茶水提取物溶液灌胃l个月后，各剂量的普洱茶生茶与熟茶水提取物均未能显著改变糖尿病小鼠血清的胰岛素水平（图3-9)。

3. 普洱茶能够抑制II型糖尿病小鼠体重的增加

以上试验表明：普洱茶提取物对II糖尿病的降血糖作用并不是通过提高血清胰岛素水平实现的。那么，其降血糖作用是否通过干预胰岛素受体来完成？例如，人类II型糖尿病常见于肥胖人群。因为肥胖患者细胞增多，因而胰岛素受体增多，导致胰岛素相对不足。另外，肥胖症患者体内，伴随脂代谢的过程中，发生了一系列的炎症反应。大量炎症因子的存在干扰了胰岛素受体信号的传导通路，导致了胰岛素抵抗，因而降低体重有益于II型糖尿病的防治。普洱茶已被应用达上千年，民间经验总结发现普洱茶有益于降低体重，既往的试验也证明了普洱茶能够降低饲喂高脂饮食大鼠的体重。因此，本试验还需要探究普泻茶提取物是否能够抑制II型糖尿病小鼠的体重。

结果显示，II型糖尿病模型小鼠的体重。在灌胃普洱茶前，各组小鼠的体重没有明显差异，给予糖尿病小鼠不同剂量的普洱茶水提取物1个月后，中剂量[250mg/（kg.bw)]与高剂量[(500mg/(kg.bw)]的普洱茶生茶与熟茶提取物均能显著降低db/db 小鼠的体重，而各灌胃组之间并无显著性差异（图3-10 )。

4.普洱茶可提高II型糖尿病小鼠对胰岛素受体的敏感性

非酯化脂肪酸（Non-Esterified fatty acids, NEFA)是由脂肪组织释放的代谢产物，对胰岛素受体的敏感性起着重要的影响作用。II型糖尿病小鼠体内脂肪代谢紊乱，释放大量的NEFA,导致胰岛素的抵抗(insulinresistence)。对血清NEPA的有效干预，是改变胰岛素敏感性的重要途径。

本试验结果显示，肥胖型Il型糖尿病模型小鼠血清的NEFA 明显高于同一品系对照小鼠血消NEFA水平。给予小鼠不同剂量的普洱茶水提取物l个月后，中剂量[250mg/(kg.bw)]与高剂量[500mg/(kg.bw)]的普洱茶生茶与所有的熟茶水提取物均能显著降低糖尿病小鼠血清的NEFA水平（图3-11) 。

5. 普洱茶可改变II型糖尿病小鼠体内的脂肪代谢，调节胰岛素受体的敏感性，从而具有降血糖的作用

过去人们一直认为，脂肪组织就是人体能量的储存“仓库”。近年来国际上的研究发现，脂肪组织绝不仅仅是一个被动的脂肪存储地，它还是人体能量代谢重要的内分泌组织，例如脂肪组织产生并释放大量的激素样的细胞因子如leptin、adiponectin,调节全身的能量代谢。在遭受机体内外病理刺激时，释放大量的炎症因子，如IL一1B、TNF-a 、IL-6等，这些因子不仅对脂肪自身，也对全身产生非常明显的影响.一个明显突出的结果是胰岛素抵抗，致使胰岛素不足以满足机体的需要，最终导致II型糖尿病的发生。

干预脂肪组织的异常细胞因子与炎症因子的合成与释放也是现代医学很难解决的难题，因为脂肪组织是正常组织，对其不当干预就会产生机体自身细胞的损伤，显然其毒副作用难于避免。课题组前期的研究发现，普洱茶能够干预机体的脂肪代谢，抑制非细菌性炎症反应，长期应用也未发现其毒副作用。于是，本试验从以下几方面进一步研究了普洱茶对II型糖病鼠产生的脂代谢细胞因子与炎症因子的干预调节作用。

(1)普洱茶是否影响糖尿病小鼠的脂肪激素leptin的产生

血浆Leptin水平的增高是肥胖型II型糖尿病的重要病理变化，研究结果显示，肥胖型II型糖尿病模型小鼠的血浆Leptin 水平明显高于同一品系对照小鼠的水平，给予模型小鼠不同剂量的普洱茶水提取物1个月后，中剂量[250mg/(kg•bw)]与高剂量[500mg/(kg•bw)]的普洱茶生茶与熟茶提取物能显著降低小鼠血浆Leptin水平（图3-12） 

(2)普洱茶是否影响糖尿病小鼠的脂肪激素Adiponectin的产生

血浆Adiponectin水平的增高是II型糖尿病的重要病理变化；结果显示，II型糖尿病模型小鼠的血浆Adiponectin水平明显低于同一对照小鼠血浆的Adiponectin水平，给予小鼠不同剂量的普洱茶水提取物1个月后，中剂量[250mg/(kg•bw)]与中剂量[250mg/(kg•bw)]的普洱生茶与熟茶能显著升高小鼠血浆的Adiponectin水平。（图3-13）

(3) 普泪茶是否影响糖尿病小鼠的炎症因子IL-1 的产生

血浆IL-1水平的增高是引发胰岛素受体抵抗(Insulin resistence)的内源性病理机制之一。本试验结果显示，II型糖尿病模型小鼠的血浆IL-1水平明显高于同一品系对照小鼠的血浆IL-1水平，给予糖尿病小鼠不同剂量的普洱茶水提取物1个月后，中剂量[250rng/(kg•bw)]与高剂量[500mg/(kg•bw)]的普洱茶生茶与熟茶水提取物能显著降低糖尿病小鼠血浆IL-1水平（图3-14) 。

(4)普洱茶是否影响糖尿病小鼠炎症因子TNF-a的产生

血浆TNF-a水平的增高是引发胰岛素受体抵抗(Insulin resistence)的内源性病理机制之一。本试验结果显示,II型糖尿病模型小鼠的血浆TNF-a水平明显高于同一品系对照小鼠的TNF-a水平，给予糖尿病小鼠不同剂量的普洱茶水提取物l个月后，中剂量[250mg/(kg•bw)]与高剂量[500mg/(kg•bw)]的普洱茶生茶与熟茶水提取物能显著降低糖尿病小鼠血浆TNF-a水平（图3-15)。

(5)普洱茶是否影响糖尿病小鼠的炎症因子IL-6的产生

血浆IL-6水平的增高是肥胖型II型糖尿病的重要病理变化。本试验结果显示，II型糖尿病模型小鼠的血浆IL-6水平明显高于同一品系对照小鼠的血浆水平，给予小鼠不同剂量的普洱茶水提取物1个月后中剂量[250mg/(kg•bw)]与高剂量[500mg/(kg•bw)] 的普洱茶生茶与熟茶水提取物能显著降低小鼠血浆IL-6水平（图3-16)。

本试验结果表明，不同剂量的普洱茶生茶与熟茶水提取物[125-[500mg/(kg•bw)］,给予II型糖尿病小鼠灌胃1个月后能显著降低疾病小鼠的体重和血浆水平，但普洱茶生茶与熟茶水提取物在本试验条件下；中剂量[250mg/(kg•bw)]与高剂量[500mg/(kg•bw)]的普洱茶生茶与熟茶水提取物均未能显著降低疾病小鼠血清的非酯化脂肪酸的水平；并能显著降低疾病小鼠血浆Leptin 、IL-1、IL-6、TNF-a的水平以及提高Adiponectin的水平。

本研究结果：普洱茶对于II型糖尿病小鼠具有有降血糖的作用，其降糖的作用不是通过增加胰岛素的释放实现，而是改变了胰岛素受体的敏感性。普洱茶改变胰岛素敏感性的机制主要是通过改变了体内脂肪细胞脂肪激素Leptin的释放，促进了脂代谢激素Adiponectin 的释放，影响这些脂肪激素的机制与其具有对抗脂肪组织炎症反应有关。

 

五、现代医学控制II型糖尿病有哪些不足

现代医学中，控制糖尿病的策略主要有两个方面，一个是提供外源性胰岛素。这一策略对于缓解糖尿病急性期给人体带来的损害是十分必要的，因为持续高血糖将导致人体很快出现代谢紊乱．如糖尿病酮症酸中毒；也会大范围地损害全身的小血管，出现四肢末端缺血坏死：内脏的小血管损伤导致脑损伤（痴呆）、肾损伤（肾功能衰竭）、视力缺陷（限底出血）等，所以用胰岛素迅速控制血糖使之恢复到正常水平非常重要。

然而，胰岛素并不能十分有效地阻病程的持续性发展，特别是对于II型糖尿病，由于胰岛素受体不敏感，尽管血液中含有大量（通常高于正常水平）的胰岛素，但血糖仍然很高，所以现代医学和大型国际药物企业研发了多种胰岛素增敏药物，虽然确实有助于II型糖尿病的治疗，但不少药物经过一段时期的应用后，出现了严重的毒副作用，例如有的胰岛素增敏剂可导致患者出现严重的心功能障碍和心力衰竭。所以，II型糖尿病对于现代医学来说，也是一种难治性疾患。

 

六、普洱茶降血糖的优势分析

众所周知，现代医学对II型糖尿病都很头痛。那么，普洱茶对II型糖尿病患者的有益作用与现代医学的手段相比，有哪些优点呢？

通过本研究表明普洱茶对II型糖尿病具有降低血糖的作用，对正常机体并没有降血糖的作用。其降糖的作用原理并不是增加了机体的胰岛素水平，而是干预了胰岛素受体达到其有益作用，例如，普洱茶降低体重后，可致胰岛素受体密度减少。普洱茶改善脂肪代谢，减少非酯化脂肪酸(NEFA), 消除了胰岛素抵抗的机制。普洱茶通过抗氧化与抗炎的作用，抑制了脂肪组织炎症因子（IL－1、IL-6、TNF-a) , 调节了脂肪组织的调脂激素(Leptin, Adiponectin) 的产生与分泌，而改善了胰岛素受体的敏感性，显然有助于II型糖尿病的控制。而对于四氧嘧啶型糖尿病（即I型糖尿病）的降糖作用却是增加了机体的胰岛素水平，同时调控其“三多一少”的症状。普洱茶是一种具有多种生物活性的多种物质的天然组合体，本研究证明其对四氧嘧啶型和II型糖尿病的多重有益作用，不仅对复杂性疾病的保健预防研究提供了—个成功的案例，更为采用日常实用的、容易为多数人群接受的预防保健手段提供了依据，普洱茶至少可减少糖尿病发病的严重程度。

其实，普洱茶用于糖尿病的辅助保健作用具有一个很重要的优点，就是普洱茶可以增加I型糖尿病的胰岛素含量，改善II型糖尿病的胰岛素受体敏感性，都是对其致病因素进行调节，同时又不具有西药的毒副作用，容易被多数人群接受，特别是长期饮用易被患病人群接受。因为血糖需要每时每刻的调节与控制，即使漏服一次降糖药或漏用一次胰岛素也会导致严重的后果，漏用扰乱了血浆降低血糖激素与升高血糖激素的平衡。而普洱茶相对于药物来说，易被消费者长期坚持。

综上所述，虽然普洱茶有益于I型糖尿病和11型糖尿病的保健作用需要进一步研究证实，但将其作为一种日常饮品，不失为一种很好的辅助手段。