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普洱茶功效与作用:普洱茶为什么能够降三高
普洱茶
我们都知道普洱茶不但可以美容养颜、减肥,而且,还有养胃、暖胃的效果。另外还有降三高的作用,在以往的文章中,小编说过很多关于普洱茶美容养颜和养胃的文章,今天,小编就来给大家说一说普洱茶降三高的作用!
为什么能降血压?
高血压是血管收缩压与舒张压超过正常水平而导致对健康发生影响或发生疾病的一种症状。高血压可分为继发性和原发性两类。继发性高血压,常常是由于某些疾病引起的,如先消除引起高血压的原因其症状可自行消失;原发性高血压在临闲上找不出单一而又容易鉴定的原因,虽然对其发病机制尚不清楚,但普遍认为是由于血管紧张素I在血管紧张素转换酶(ACE)作用下转化为具有强升压活性的血管紧张素II,从而导致血压升高。因此,抑制ACE活性可以起到降血压效果。
普洱熟茶中的茶氨酸能起到抑制血压升高的作用,而生物碱和类黄酮物质可使血管壁松驰,增加血管的有效直径。日本学者研究认为主要是共中儿茶素类化合物对ACE活性的抑制作用。茶叶中特有的氨基酸——茶氨酸能起到抵制血压升高的作用。此外,还发现茶叶中的咖啡碱和儿茶素能使血管壁松驰,增加血管的有效直径,通过血管舒张而使血压下降。
 
为什么能降血糖,防治糖尿病?
糖尿病是现代中、老年人健康杀手之一,而且,随着人们生活水平的提高和人口老龄化的加剧,糖尿病的发病率逐步增加。迄今为止,糖尿病仍是一种无法根治的疾病主要靠药物和调节饮食来控制。
在中国及日本民间有常用粗老茶治疗糖尿病的案例,有报道称用粗老茶治糖尿病,其临闲观察的有效率达70%。
经科学试验证明,茶叶多糖对糖代谢的影响与胰岛素相似,茶多糖有使血糖下降的作用。湖南农业大学茶专家通过实验对几种茶类的茶多糖含量测定的结果表明,普洱熟茶的茶多糖含量高,且其组分活性也比其他茶类要强,这是因为在发酵茶中,由于糖苷酶、蛋白酶、水解酶的作用,而形成了相对长度较短的糖链和肽链的缘故,短肽链较长肽链更易被吸收,且活性更强,这可能就是发酵茶尤其是黑茶茶多糖降血糖效果优于其他茶类的原因之一。
 
为什么能调降尿酸,防治尿酸引起的痛风病?
由于进食调控和能量代谢紊乱在血液中高尿酸血症引起痛风病,痛风性关节炎、痛风性肾病等,导致关节畸形、功能障碍及慢性肾功能衰竭。导致人体内尿酸过高的原因,一方面是体内黄嘌呤氧化酸(XOD)和腺苷脱氨酸(ADA)活性出现异常,致使尿酸生成过多;另一方面是尿酸排泄量下降以致体内尿酸蓄积。经过专家试验,普洱熟茶能减弱肝脏内黄嘌呤氧化酶(XOD)的活性而活性正常;普洱熟茶中的茶碱、咖啡碱等类物质与尿酸中和,调降人体内尿酸,防治尿酸引起的痛风病。
 
曾有一位湖南省军区的将军被痛风折磨了十多年,多方求医无果。在好心人指点下,2005年9月购进了一些普洱熟茶,喝了半年,痛风明显好转,到医院检查,尿酸值显著下降,一年后再检查,尿酸指标恢复到正常水平。迄今多年了,痛风病再也没有发作过。
普洱茶
普洱茶降尿酸主要体现在以下几个方面:
1、普洱茶中的适量的茶碱等黄酮醇类化合物可抑制肾小管的再吸收,使尿中钠与氯离子含量增多。同时,它们又因能兴奋血管运动中枢,直接舒张肾血管,增加肾血流量,从而增加了肾小球的滤过率。这些利尿作用,可有效促使尿酸的排出。
2、普洱茶对控制高血压、肥胖、糖尿病有其他茶类无法比的功效,通过普洱茶中的茶多糖、茶黄素等多种有效成分综合作用能够起到减肥,控制血糖从而达到有效降低尿酸的目的。
3、脂肪可减少尿酸的排出,因此高脂肪也是高尿酸的罪魁祸首之一。普洱茶中的冠突散囊菌可以很好地抑制肠道对脂肪的吸收,一方面可减肥,另一方面抑制脂肪的吸收,可降低脂肪减少尿酸排出的风险,从而达到控制尿酸的目的。
 
普洱茶的其他功效:
1、普洱茶(熟茶)茶性温和,不伤胃
普洱茶是有科学根据的保健饮料,普洱茶易冲泡,操作平易随和;普洱茶保存容易,茶性转换富变化,普洱茶被誉为“可以喝的古董”。
2、减肥降脂,防止动脉硬化
普洱茶中的茶多酚能够明显抑制体内胆固醇、甘油三酯(均为血脂主要成分)含量的上升,并能促进脂类化合物从体内排出,还能改善毛细血管壁的弹性。因此,对防治动脉粥样硬化、高血压及肥胖都具有重要作用。
4、防止冠心病
据统计资料表明,不喝茶的冠心病发病率为3.1%偶尔喝茶的降为2.3%,常喝茶的(3年以上)只有1.4%。此外,冠心病的加剧,与冠状动脉供血不足及血栓形成有关。而茶多酚中的儿茶素以及茶多酚在煎煮过程中不断的氧化形成茶色素进动物体外试验均提示有显著的康宁、促进纤溶、抗血栓形成等作用。
5、抗衰老
人体中脂质在氧化过程已证明是人体衰老的机制之一,采用一些具有抗氧化作用的化合物,如维生素C与E能延缓衰老,而且茶多酚还起重要作用。据日本学者研究,向来被用来抗衰老的维生素E其抗氧化作用只有4%,而绿茶富含茶多酚,其抗氧化的效果高过74%。另外,茶叶的氨基酸和微量元素等也有一定的抗衰老功效。
作者:老骥茶庄
日期:2018-02-02
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